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是啊，我也是第一次看见这么粗大的右冠。

心电图上的死人征是怎么回事？

张主任出来后，技师以及医生护士纷纷问道。

可这些问题张主任一个都回答不上来，她沉着脸坐到技师的位置上，开始从头看手术过程。

没错，这就是患者的手术影像，的确没弄错。

那，到底为什么？

张主任忽然想起方晓在，这狗东西肯定是闻到味儿了才跑来的。

方主任，你给个意见。张主任情绪很不对，她径直地说道。

啊？方晓就是一看热闹的，人家专科医生都解决不了的事儿，方晓怎么可能解决。

怔了一下后，方晓看向小方。

可能有以下几点。小方朗声说道。

声音不大不小，就像是方晓梦中幻想的一样，自己年轻时候就有极高深的临床经验以及诊断技巧，在某一次全院会诊中技惊四座，得到所有人的认可。

虽然被社会摩擦了无数年后方晓知道这么做绝对不会技惊四座，而是会引来无数的妒忌、嫉妒以及敌意。

但他还是会偶尔这么想。

爽一爽么，也没犯事儿。

如今小方就这么水灵灵地站在面前，朗声给几个老登讲解，方晓心潮起伏。

第一，内皮细胞功能障碍，主要表现为一氧化氮储备能力降低，使内皮素、一氧化氮值升高，导致基础血管紧张度增高，内皮素分泌水平显著占优而诱发cas。

氧化应激、炎症等因素通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能而参与cas发生。

第二，血管平滑肌细胞的收缩反应性增高，在收缩性刺激因子作用下出现过度收缩。

第三，自主神经功能障碍，目前倾向于认为cas患者在非痉挛发作的基础情况下处于迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。

第四，种族差异和遗传因素。

第五，血管外膜的炎性浸润，特别是心室肥大细胞及其释放的组胺也是cas发生的重要因素。

总之，患者的情况比较特殊，属于迷走神经以及交感神经……

小方把患者的疑惑从头到尾捋了一遍，用的格式还是罗浩那种典型理科男的一二三四五的格式，并没有用玄之又玄的中医方式。

方晓笑吟吟地看着小方。

总之，冠脉造影证实了冠脉没有阻塞。

结合病史来看，是一位抑郁焦虑症患者。

既然冠脉没有阻塞，我觉得是否是应激性心肌病的可能，由于患者抑郁焦虑发作，交感神经过度兴奋，大量的儿茶酚胺释放，冠脉强烈痉挛使心肌严重缺血、缺氧，心电图表现st段损伤性抬高。

因患者是右冠优势型，我直接看到的是下壁、v4—v6的st段抬高，v4-v6指向心尖。

但心超没有反映心尖部，因短时间内心电图恢复。我的分析不一定正确，还是等到老师的答案为准。

小方说完，把所有都捋顺。

方晓也是第一次看见焦虑抑郁的患者会出现心电图的改变。

在这之前，方晓一直都把抑郁症归为矫情。没想到，还有这么严重的并发症。

你是？张主任愣住。

她自己对患者的情况有朦胧的分析，可只是朦胧而已，并不确定。

这个年轻人说的，把张主任内心里想的内容都说出来，没想到的也都说出来。

而最后的答案也清晰明了，毫不含糊。

这真是太牛逼了。

要是专家给出的答案，张主任立马就得跪，要是平时跟在方晓身边戴墨镜的ai机器人给出的答案，张主任也得跪。

可……

张主任，你觉得是这样么。

应该是。张主任狐疑地看着小方，接下来怎么治疗？

左右冠脉都痉挛，马上会出现冠脉崩溃很快就死亡。在科里给硝酸甘油缓解了就是救命了，这一点毋庸置疑。

张主任看了一眼身边的医生，那人意识到，马上把这件事给记下来。

主任，回去我写在病程记录里。

张主任颔首。

患者长期焦虑、抑郁，伴随广泛躯体症状，如头晕、腹痛、失眠、易怒等等，而冠脉造影、心脏超声、心肌酶均正常，指向心理因素主导。

动态心电图帮助确认st段变化与胸痛发作的时间关联，但结合其他检查，排除了严重器质性疾病。

回去后正常治疗就可以，没有特殊的。